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catecolaminas; precursor, receptor, eliminación y ubicación



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Predeterminado catecolaminas; precursor, receptor, eliminación y ubicación

catecolaminas

postsinaptico: Los efectos de la dopamina están mediados a través de la interacción con los receptores del tipo D1 (D1 y D5) y D2 (D2, D3 y D4), mientras que los efectos de la noradrenalina y la adrenalina están mediados a través de los receptores a-adrenérgicos (a1- y a2) y a través de los receptores b-adrenérgicos (b1 y b2).

Tanto la noradrenalina como la adrenalina actúan sobre los receptores a y b, pero el isoproterenol, un agonista sintético, actúa sólo sobre los receptores b. El antagonista receptor b-adrenérgico propanolol está esencialmente inactivo en los receptores a; el antagonista receptor a-adrenérgico pentolamina es muy débil en los receptores b.

De los receptores b, los b1-adrenérgicos, son los que predominan en el corazón y en el córtex cerebral, mientras que los receptores b2-adrenérgicos predominan en el pulmón y en el cerebelo. Sin embargo, en muchos casos los receptores b1- y b2-adrenérgicos coexisten en el mismo tejido. Un importante efecto secundario de los agonistas selectivos b2 como el metaproterenol, usado para tratar el asma broquial, es la aceleración cardíaca.

El cerebro contiene tanto receptores b1 como b2, a los que no se puede diferenciar en virtud de sus funciones fisiológicas.

Se ha identificado un tercer tipo de receptor b-adrenérgico, los receptores b3 en el tejido adiposo marrón presente en roedores y en humanos recién nacidos.

Precursor: La tirosina hidroxilasa

Receptor: Los receptores adrenérgicos (noradrenalina y adrenalina): Estos dos neurotransmisores tienen una gran diversidad de efectos, que se explica por la presencia de diferentes receptores, que en cada tipo de célula están acoplados a vías de transducción distintas. En el músculo liso puede producir contracción si se activan los receptores α, y se relajan si actúan sobre los receptores β2. En los vasos sanguíneos producen vasoconstricción y vasorelajación. En los bronquios producen broncodilatación (al revés que los vasos). En el tubo digestivo provoca constricción y relajación. En el corazón aumenta la frecuencia cardíaca y su intensidad; incrementando el gasto cardíaco. Los receptores adrenérgicos están estructuralmente relacionados, pero tienen distintos segundos mensajeros. Se distinguen receptores α y β; adrenalina y noradrenalina son agonistas para ambos receptores, pero e´stos tienen más agonistas y antagonistas. El receptor α puede ser α1 ó α2. El α1 puede ser A, B ó D. Estos tres se diferencian en los antagonistas, la localización, la estructura y el mecanismo efector (adenilato ciclasa). En este caso, lo que importa es que en cada sitio del organismo la adenilato ciclasa causa un efecto distinto. Los β pueden ser 1, 2 ó 3. Difieren en los antagonistas, y las características. Pero los 3 estimulan la adenilato ciclasa.

Los receptores dopaminérgicos: Son, igual que los anteriores, metabotrópicos. Pueden ser D1, D5, D3, D4 y D2. Los D2 pueden ser S (short) o L (long). Los D1 y D5 estimulan la adenilato ciclasa. Los otros tres la inhiben, pero los D2 y D4 activan canales de potasio. Los D2 pueden inhibir un canal de calcio. Aparte del agonista común (dopamina), cada canal tiene sus propios agonistas. Algunos, como el sulpirilo y la clozapina tienen efectos anti-psicóticos. El AMPc activa a la proteína quinasa A, que puede provocar respuestas a corto plazo, o más largas a través de factores de transcripción, de manera directa o indirecta. Esta última está mediada por el gen de respuesta inmediata (IEG). A corto plazo es fosforilación, y a largo plazo es alterando la expresión génica.

También hay receptores en la terminal presináptica (autorreceptores), y también en otras terminales presinápticas que no liberan dopamina. Los D4 y D2 son los que tienen demostrada esta característica.

Ubicación: Las catecolaminas pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas.




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